Por que envelhecemos? O que exatamente está acontecendo em nossos corpos? E podemos fazer algo sobre isso?
A humanidade tem procurado respostas para essas perguntas desde tempos imemoriais. As cientistas farmacêuticas Alexandra K. Kiemer e Jessica Hoppstädter, da Universidade de Saarland, descobriram processos no sistema imunológico que contribuem para o envelhecimento. Kiemer e Hoppstädter mostraram que baixos níveis do hormônio cortisol e da proteína conhecida como GILZ podem desencadear respostas inflamatórias crônicas no corpo. Os resultados foram publicados na revista Aging Cell.
O fenômeno do envelhecimento humano é o resultado de uma interação complexa entre vários fatores, com o nosso próprio sistema imunológico desempenhando um papel crítico. À medida que envelhecemos, os mecanismos de defesa do nosso corpo também envelhecem. O sistema imunológico adaptativo ou específico que cada um de nós adquire ao longo de nossas vidas e que nos protege dos patógenos com os quais entramos em contato se deteriora gradualmente à medida que envelhecemos. Em contraste, no entanto, nosso sistema imunológico inato ou inespecífico, que é a primeira linha de defesa em relação a uma ampla variedade de patógenos, torna-se hiperativo. O resultado é inflamação crônica.
Um estado persistente de inflamação pode causar sérios danos ao nosso corpo. Uma consequência é que doenças inflamatórias crônicas, como aterosclerose ou artrite, são muito mais prevalentes em pacientes idosos. 'Isso é bem conhecido há muito tempo. De fato, a comunidade científica se refere a esse fenômeno como "envelhecimento por inflamação" - uma palavra importante que combina os dois processos inseparavelmente vinculados de inflamação e envelhecimento ", explica Alexandra K. Kiemer, professora de biologia farmacêutica da Universidade de Saarland.
Segundo os resultados da pesquisa de Jessica Hoppstädter, pesquisadora líder da equipe de Kiemer, o processo inflamatório está ligado ao fato de que a quantidade de cortisol gerado no corpo diminui à medida que envelhecemos.
O cortisol e sua forma inativa cortisona, comumente chamados de hormônios do estresse, são liberados pela glândula adrenal. O hormônio cortisol atua como uma molécula de sinalização bioquímica e está envolvido em inúmeros processos metabólicos no corpo. A deficiência de cortisol no organismo leva a uma resposta inflamatória. 'O nível sérico de cortisol no corpo é menor nos idosos. Além disso, os macrófagos, um tipo importante de células imunológicas, podem converter cortisona inativa em cortisol ativo, mas essa capacidade diminui com o aumento da idade. O que observamos é o que poderíamos chamar de "envelhecimento em macrófagos" - a interrupção induzida pela idade das funções dos macrófagos ", diz a Dra. Hoppstädter.
Macrófagos são células importantes dentro do sistema imunológico que usam moléculas sinalizadoras para controlar outras células imunes. Eles desempenham um papel crítico na determinação da extensão da resposta inflamatória do nosso corpo. No entanto, a função dos macrófagos fica prejudicada com o aumento da idade. Isso pode levar a um aumento nas quantidades de moléculas de sinalização pró-inflamatórias, que por sua vez impulsionam a atividade de outras células inflamatórias do sistema imunológico do corpo.
Os estudos realizados pela equipe de pesquisa farmacêutica em Saarbrücken indicam que uma proteína específica está implicada no mau funcionamento de macrófagos em idosos. A proteína é conhecida como GILZ e seus níveis são regulados em parte pelo cortisol. "O acrônimo GILZ significa zíper de leucina induzido por glicocorticóide", explica a professora Kiemer. O grupo de pesquisa de Kiemer realiza estudos experimentais sobre a proteína GILZ há muitos anos e descobriu que ela desempenha um papel crítico em muitos processos importantes no corpo humano. Mas a GILZ pode ter um efeito benéfico ou prejudicial, dependendo das condições metabólicas específicas.
“Sabemos que o GILZ desempenha um papel fundamental em nosso sistema imunológico, por exemplo, está envolvido na desativação da resposta inflamatória dos macrófagos. Por isso, propomos a hipótese de que a perda de GILZ contribui para a inflamação mediada por macrófagos em indivíduos mais velhos '', explica Jessica Hoppstädter. Seus dados mostram que um nível mais baixo de cortisol faz com que os macrófagos produzam menos GILZ, o que significa que os macrófagos simplesmente continuam a liberar moléculas inflamatórias de sinalização. A equipe descobriu que os níveis de GILZ são realmente mais baixos em indivíduos mais velhos. Para descobrir se isso por si só era suficiente para causar uma resposta inflamatória, Hoppstädter desativou geneticamente a proteína GILZ. Os dados confirmaram a conjectura de Hoppstädter: os macrófagos foram ativados e houve um aumento resultante nos processos inflamatórios crônicos.
O grupo de pesquisa da professora Kiemer está envolvido em vários estudos que examinam a atividade da proteína GILZ, incluindo a busca de novos compostos ativos capazes de aumentar os níveis de GILZ no corpo humano. No entanto, uma substância capaz de interromper o progresso de processos inflamatórios relacionados à idade ou impedir o envelhecimento de macrófagos ainda está muito distante. 'Todos esses projetos ainda estão muito no campo da pesquisa básica. A proteína GILZ opera dentro de uma extensa rede de inter-relações bioquímicas complexas e pode ter efeitos benéficos e deletérios. Ainda é preciso um enorme trabalho antes de termos uma droga clincamente eficaz '', afirma Alexandra K. Kiemer. O fenômeno do envelhecimento humano permanece imensamente complexo.
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Link do estudo: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/acel.13156