ESTUDO TEM POR OBJETIVO RESTAURAR A BAINHA DE MIELINA NO SNC.




Bainhas de mielina intactas são um pré-requisito para o funcionamento saudável dos sistemas nervosos periféricos e centrais. Se o sistema nervoso periférico (SNP) estiver danificado, em um acidente envolvendo lesões nos braços ou pernas, por exemplo, os axônios e suas bainhas de mielina podem se recuperar relativamente bem. "A regeneração do SNP é bastante eficiente, embora possa ser melhorada", disse a professora Claire Jacob, pesquisadora na Universidade Johannes Gutenberg Mainz e na Universidade de Friburgo, na Suíça, ressaltando que mesmo os jovens não experimentam uma regeneração completa.


No entanto, o sistema nervoso central (SNC) é completamente diferente a este respeito, pois não há restauração eficiente dos axônios e, portanto, da bainha de mielina após uma lesão. Isso significa que as lesões de SNC geralmente resultam em paralisia permanente – como no caso da Esclerose Múltipla, quando a perda de mielina leva à degeneração do axônio. A Esclerose Múltipla é a doença neurodegenerativa mais comum do SNC e é atribuível à degradação da bainha de mielina dos neurônios. A ocorrência de lesões sucessivas pode causar perda permanente da função do SNC se a restauração da mielina for ineficiente. A capacidade do corpo de remielinização diminui drasticamente com a idade. "Para promover a restauração da mielina, precisamos entender o processo que controla o mecanismo", enfatizou Jacob.


No projeto recente, seu grupo de pesquisa investigou como a remielinização ocorre tanto nos sistemas nervosos periféricos quanto no central dos camundongos. "Primeiro, queríamos entender o processo que bloqueia a remielinização. Posteriormente, estudamos como neutralizar esse efeito de bloqueio." Os neurocientistas identificaram uma proteína chamada eEF1A1 como fator-chave no processo e descobriram que o eEF1A1 ativado pela acetilação impede o processo de remielinização, mas se o eEF1A1 for desativado pela desacetilação, as bainhas de mielina podem ser reconstruídas. A proteína que desacetila eEF1A1 é a enzima chamada histona deacetilase 2 (HDAC2).


"Uma vez que entendemos esse processo, decidimos tentar controlá-lo aumentando a atividade HDAC2 e sua síntese nas células", disse Jacob. Isso foi conseguido utilizando-se a substância ativa teofilina, que também está presente nas folhas de chá e tem sido utilizada há muito tempo no tratamento da asma. Em um modelo de camundongo, o uso de teofilina durante um período de quatro dias resultou em recuperação significativa. A restauração das bainhas de mielina foi particularmente impressionante no SNP, onde se recuperaram completamente. A regeneração também melhorou no SNC, pois houve uma rápida e eficiente reconstrução de mielina em camundongos jovens e velhos. Uma baixa dose da substância ativa foi suficiente para desencadear as melhorias – uma grande vantagem em relação aos efeitos colaterais conhecidos da teofilina, que ocorrem em doses mais altas.


"Em resumo, este estudo mostra que a teofilina, ao ativar o HDAC2, promove a deacetilação eEF1A1, aumenta a velocidade de remielinização e a eficiência após lesão do SNP e do SNC, aparecendo assim como um composto muito promissor para testar em estudos translacionais futuros para acelerar e promover a remielinização após lesões traumáticas ou no contexto de distúrbios desmielinizantes", escrevem os autores em seu artigo publicado na Nature Communications. Atualmente, está sendo procurado o financiamento para ensaios clínicos correspondentes em pacientes, enquanto um pedido de patente já foi protocolado.


A professora Claire Jacob vem pesquisando o desenvolvimento de mielina, lesões de axônio e sua regeneração há 16 anos – anteriormente na Universidade de Friburgo, na Suíça, e desde outubro de 2018 como chefe do Grupo de Neurobiologia Celular da Universidade Johannes Gutenberg Mainz.


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Texto original disponível em https://neurosciencenews-com.cdn.ampproject.org/c/s/neurosciencenews.com/myelin-restoration-16896/amp/

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